Старение. Почему эволюция убивает? - Петр Владимирович Лидский
Рис. 5. Кривые выживаемости особей после достижения половой зрелости. По горизонтальной оси отложено время жизни, нормализованное для каждого вида. Организмы, чья смертность следует кривой I типа, сравнительно редко умирают в зрелости, однако их смертность нарастает с возрастом. Наличие такой динамики указывает на присутствие старения. К этой группе относятся практически все средние и крупные млекопитающие. Если же смертность постоянна во всех возрастах, то такую линейную (в логарифмической шкале) зависимость называют кривой II типа. Этот тип кривой имеют мелкие птицы, лягушки и другие животные с медленным старением и высокой смертностью от внешних причин. Наконец, III тип кривой — высокая смертность в молодом возрасте, которая уменьшается со временем. Такой тип смертности часто наблюдается у организмов, которые растут после наступления половой зрелости и за счет этого становятся лучше защищенными. Организмы, обладающие кривыми II и III типа, тоже могут умирать от старости, однако вклад старения у них настолько мал, что не всегда заметен на кривых выживаемости.
Если кривая выживаемости выпуклая (тип I), это указывает на рост смертности с возрастом и тем самым присутствие старения. Этот тип жизненного цикла встречается у большинства млекопитающих среднего и крупного размера.
Если кривая линейна (тип II), она указывает на постоянную смертность и отсутствие выраженного старения. Это типично для мелких птиц или лягушек, которые имеют очень высокую смертность в сочетании с медленным старением.
Если кривая является вогнутой (тип III), это означает, что смертность уменьшается с возрастом. Такой жизненный цикл встречается у крупных организмов, чьи молодые особи имеют высокую смертность, но уж если им удалось дорасти до взрослого состояния, то они становятся практически неуязвимыми для тех опасностей, которые могли их убить в молодости. Например, смертность молодых деревьев значительно выше, чем старых, и многие деревья имеют кривую выживания III типа. Подобный тип выживания можно также встретить у рыб и омаров, которые растут на протяжении всей жизни, постепенно увеличиваясь в размерах и, таким образом, становясь более защищенными от хищников 18.
Выпуклая кривая I типа была описана на примере барана Далла (Ovis dalli) в 1947 году, в основополагающей публикации, которая ввела в науку саму идею анализа кривых выживания [24], за несколько лет до того, как Медавар предложил свою теорию тени отбора. Дальнейшие исследования однозначно показали, что смертность растет с возрастом в диких популяциях многих других видов животных [25, 26], делая теорию тени отбора недостаточной для объяснения старения.
Тем не менее простота тени отбора делает ее привлекательной для авторов моделей накопления ущерба. Нередко можно услышать наивные рассуждения, например, о том, что в природных популяциях мы не видим слабых особей, а значит, животные не доживают до старости в дикой природе. Это утверждение фактически неверно: мы можем встретить в природе старых слонов или львов, неспособных пастись или охотиться.
Действительно, частота таких наблюдений ниже, чем в человеческой популяции, поскольку животные не имеют доступа к социальной и медицинской помощи и обычно умирают вскоре после появления первых признаков возрастных изменений. Например, медленно движущееся пожилое животное будет в первую очередь атаковано хищниками. Не следует ожидать, что олени или волки будут умирать в собственных кроватях, окруженные детьми и внуками. Поэтому правильным параметром для измерения старения является смертность от любых причин. Четырнадцатилетние львы имеют бо́льшую вероятность умереть, чем четырехлетние. Поскольку львы доживают до четырнадцати лет в дикой природе, мы можем достоверно утверждать, что львы стареют, и модель тени отбора сама по себе не может объяснить старение.
Некоторые ученые утверждают, что эволюция — «не великий виртуоз», и ничто ею созданное не идеально. Действительно, если мы посмотрим на глаз млекопитающего, то сразу же обнаружим недостатки конструкции, которые человеческий инженер немедленно исправил бы. Например, наш глаз имеет слепое пятно в том месте, где глазной нерв проходит через сетчатку, чтобы собрать информацию с рецепторных клеток. В глазах осьминогов информация собирается с другой стороны клеток, поэтому нерву не нужно пересекать сетчатку, и в глазах осьминогов нет слепых зон.
Рис. 6. Смертность львов в дикой природе. Кривая смертности львов типична для крупных млекопитающих. Молодые львята обладают довольно высокой смертностью, которая снижается по мере взросления, а после наступления половой зрелости начинает снова возрастать. Это наблюдение однозначно доказывает тот факт, что львы стареют в дикой природе (по [27]).
Однако знали ли вы раньше об этом слепом пятне? Влияет ли оно каким-то образом на ваше зрение? Мы быстро двигаем глазными яблоками, и наш мозг помогает нам дополнить визуальную информацию в слепых зонах.
Таким образом, хотя наши глаза не идеальны с инженерной точки зрения, наша зрительная система достаточно качественна и способна компенсировать мелкие недостатки за счет других функций. То же справедливо и для старения: хотя все системы восстановления повреждений могут быть не безупречны, животные многих видов живут очень долго, и нет никаких причин полагать, что эволюция не может сделать их жизнь еще дольше.
Некоторые эволюционные теории старения, такие как биодемографические стены смерти[28] и модель старения на основе битовой строки, разработанная Тадеу Пенной [29], пытаются спасти тень отбора с помощью идеи о том, что очень легко эволюционировать в сторону короткой продолжительности жизни и трудно — в сторону более длинной. Их основные предположения заключаются в том, что генетические мутации, которые делают жизнь короче, возникают очень быстро, а мутации, продлевающие жизнь, встречаются редко.
Если появляется вредная мутация A, она может сделать другую вредную мутацию B нейтральной: если A убивает организм раньше, чем B, продолжительность жизни животных, имеющих и A и B, будет равна продолжительности жизни тех, кто имеет только мутацию A. Таким образом, если мутантов A много в популяции, B тоже может быстро в ней распространиться. Благодаря этому механизму одна вредная мутация, ведущая к старению, может способствовать накоплению других вредных мутаций, что в итоге приведет к приобретению множества таких мутаций.
Если этот сценарий верен, то эволюция долгой жизни может оказаться практически невозможной, поскольку для этого
